Осы аптада Nature академиялық журналы Стэнфорд университетіндегі профессор Фэн Лянның тобының MFSD2A қан-ми тосқауылының липидті тасымалдау ақуызының құрылымы мен функционалдық механизмін ашатын онлайн зерттеу жұмысын жариялады.Бұл жаңалық гематоэнцефалдық бөгеттің өткізгіштігін реттейтін препараттарды жасауға көмектеседі.
MFSD2A – гематоэнцефалдық бөгетті құрайтын эндотелий жасушаларында миға докозагексаен қышқылының түсуіне жауап беретін фосфолипидті тасымалдаушы.Докозагексаен қышқылы DHA ретінде жақсы белгілі, ол мидың дамуы мен жұмыс істеуі үшін маңызды.MFSD2A функциясына әсер ететін мутациялар микроцефалия синдромы деп аталатын даму проблемасын тудыруы мүмкін.
MFSD2A-ның липидтерді тасымалдау қабілеті де бұл ақуыздың гематоэнцефалдық бөгеттің тұтастығымен тығыз байланысты екенін білдіреді.Алдыңғы зерттеулер оның белсенділігі төмендеген кезде гематоэнцефалдық бөгет ағып кететінін анықтады.Сондықтан MFSD2A терапевтік препараттарды миға жеткізу үшін гематоэнцефалдық бөгет арқылы өту қажет болған кезде перспективті реттеуші ретінде қарастырылады.
Бұл зерттеуде профессор Фэн Лянның командасы тінтуірдің MFSD2A жоғары ажыратымдылықтағы құрылымын алу үшін криоэлектрондық микроскопия технологиясын қолданып, оның ерекше жасушадан тыс доменін және субстратты байланыстыратын қуысты ашты.
Функционалдық талдау мен молекулалық динамикалық модельдеулерді біріктіре отырып, зерттеушілер сонымен қатар MFSD2A құрылымында сақталған натрий байланыстыру орындарын анықтады, әлеуетті липидтердің ену жолдарын ашты және нақты MFSD2A мутацияларының микроцефалия синдромын тудыратынын түсінуге көмектеседі.
Жіберу уақыты: 01.09.2021 ж